Neue Erkenntnisse zur Entstehung von allergischem Asthma
Ein Forschungsteam der MedUni Wien hat neue Erkenntnisse zur Rolle des Immunsystems bei allergischem Asthma gewonnen. Im Rahmen der Studie wurde die molekulare Regulierung bestimmter Immunzellen, sogenannter pathogener Th2-Zellen, untersucht, die an der Entstehung von allergischen Erkrankungen beteiligt und für eine anhaltende Entzündung der Atemwege verantwortlich sind. Die aktuell im Fachjournal „Nature Communications“ publizierten Ergebnisse könnten dazu beitragen, neue Therapien gegen allergisches Asthma zu entwickeln.
Die Untersuchungen an den krankmachenden (pathogenen) Th2-Zellen führte das Forschungsteam um Nicole Boucheron und Matarr Khan (Institut für Immunologie am Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der MedUni Wien) am Mausmodell für Hausstaubmilbenallergie durch. T-Helferzellen vom Typ 2 (kurz: Th2-Zellen) spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Parasiten und unterstützen die Wundheilung. In manchen Fällen reagieren sie jedoch übermäßig stark auf eigentlich harmlose alltägliche Stoffe wie den Kot von Hausstaubmilben. Dies führt zu einer chronischen Entzündung, die schwere Erkrankungen wie allergisches Asthma auslösen oder verschlimmern kann. Im Rahmen der Studie gelang es den Forschenden, zwei Untergruppen dieser pathogenen Th2-Zellen in den Lungen zu identifizieren und besser zu definieren. Wie die Analysen zeigten, lösen einige davon (die pathogenen Effektor-Th2-Zellen) besonders starke Entzündungen aus, indem sie Immunzellen (insbesondere eosinophile Granulozyten) aktivieren. Andere (die Th2-Gewebe-residenten Gedächtniszellen) bleiben über längere Zeit in der Lunge und können die Erkrankung auch dann aufrechterhalten, wenn kein direkter Kontakt mit dem Allergen besteht.
ÜBERSCHIESSENDE IMMUNREAKTION GEZIELT STOPPEN
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