Neue Behandlungsmöglichkeit für Psoriasis erforscht

Studie verbessert das Verständnis der chronisch-entzündlichen Hauterkrankung

PSORIASIS, AUCH SCHUPPENFLECHTE GENANNT, IST EINE DER HÄUFIGSTEN CHRONISCH-ENTZÜNDLICHEN HAUTERKRANKUNGEN, IN ÖSTERREICH SIND RUND 250.000 MENSCHEN BETROFFEN. WÄHREND BISHERIGE BEHANDLUNGSANSÄTZE VOR ALLEM AUF DIE HEMMUNG ENTZÜNDUNGSFÖRDERNDER IMMUNZELLEN ABZIELEN, ZEIGT EINE STUDIE UNTER LEITUNG DER MEDUNI WIEN, DASS EINE GEZIELTE WIEDERHERSTELLUNG DER FUNKTION BESTIMMTER ENTZÜNDUNGSHEMMENDER IMMUNZELLEN MÖGLICH IST. DIE AKTUELL IM FACHJOURNAL „IMMUNITY“ PUBLIZIERTEN ERGEBNISSE EBNEN DAMIT DEN WEG ZUR ENTWICKLUNG EINER THERAPIE, DIE NICHT NUR PRÄZISER WIRKT, SONDERN AUCH MIT WENIGER NEBENWIRKUNGEN VERBUNDEN IST.

In den Mittelpunkt seiner Untersuchungen stellte das Forschungsteam um Georg Stary (Universitätsklinik für Dermatologie der MedUni Wien, CeMM) die Rolle der regulatorischen T-Zellen (Treg-Zellen) bei chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen wie Psoriasis. Treg-Zellen sind wichtige Bestandteile des körpereigenen Abwehrsystems, die darauf spezialisiert sind, übermäßige Immunreaktionen und damit Entzündungen zu verhindern. Es ist bereits bekannt, dass diese Zellen bei chronischen Hautentzündungen ihre regulierende Funktion verlieren, wodurch die Immunreaktion unkontrolliert bleibt und die Erkrankung voranschreitet. Den genauen Mechanismus dahinter haben die Forscher:innen nun erstmals entschlüsselt: „Wir konnten zeigen, dass der Verlust der entzündungshemmenden Funktion regulatorischer T-Zellen durch eine Fehlsteuerung des zellulären Stoffwechsels verursacht wird“, berichtet Studienleiter Georg Stary aus der Forschungsarbeit.

Wie die Analysen der Forscher:innen ergaben, spielt das Enzym SSAT eine Schlüsselrolle beim Funktionsverlust der Treg-Zellen. SSAT ist an der Regulierung bestimmter Moleküle (Polyamine) beteiligt, die für das Gleichgewicht zwischen entzündungshemmenden und -fördernden Immunzellen wichtig sind. Wird SSAT in Treg-Zellen vermehrt gebildet, verlieren diese ihre regulierende Funktion und beginnen selbst, entzündungsfördernde Botenstoffe zu produzieren. Dies feuert die für Psoriasis typische übermäßige Immunreaktion an.
DEN ENTZÜNDUNGSKREISLAUF GEZIELT DURCHBRECHEN

Medizinische Universität Wien
Mag. Johannes Angerer
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